NO ENTANTO, OS RESULTADOS REVELARAM AGORA QUE O EIXO GH-IGF-1 É APENAS UM DE MUITOS SISTEMAS REGULATÓRIOS QUE CONTROLAM A CONDROGÊNESE NA PLACA DE CRESCIMENTO. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA-ENDOCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA)–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.
No entanto, os resultados revelaram agora que o eixo GH-IGF-1 é apenas um de muitos sistemas regulatórios que controlam a condrogenesis na placa de crescimento, que é o processo biológico que conduz ao ganho de altura.
Placa humana de crescimento - histologia de um menino de 11 anos.
Consequentemente, o crescimento normal em crianças depende não só da GH e do IGF-1, mas também de vários hormônios, fatores parácrinos (quando as proteínas sintetizadas por uma célula pode difundir-se em pequenas distâncias ao ponto de induzir alterações em células vizinhas, o evento é chamado uma interação parácrina, e as proteínas são chamadas fatores difusíveis parácrinos ou fatores de crescimento e de diferenciação (GDF)), moléculas da matriz extracelular e proteínas intracelulares que regulam a atividade da placa de crescimento de condrócitos. Mutações nos genes que codificam para muitas destas proteínas locais causam estatura baixa ou estatura alta.
Regulação da função placa de crescimento.
Do mesmo modo, os estudos de associação em todo o genoma têm revelado que a variação normal na altura parece ser em grande parte devido aos genes fora do eixo GH-IGF-1, que afetam o crescimento na placa de crescimento por meio de uma grande variedade de mecanismos. Esses achados apontam para um novo quadro conceitual para a compreensão de estatura baixa e alta que não está centrada em dois hormônios específicos, mas sim na placa de crescimento, que é a estrutura responsável pelo ganho de altura. O osso é um tecido conjuntivo mineralizado a partir do qual os ossos, o componente principal do esqueleto dos vertebrados, são formados.
O tecido ósseo é constituído por células, nomeadamente os osteoblastos, osteoclastos e osteócitos, e uma matriz extracelular compreendendo cristais de hidroxiapatite inorgânica e orgânica de colágeno (Hidroxiapatite, também chamado de hidroxiapatite (HA), é uma ocorrência natural mineral de forma de cálcio apatite com a fórmula Ca 5 (PO 4) 3 (OH), mas é normalmente escrito Ca 10 (PO 4) 6 (OH) 2 para denotar que a célula unitária de cristal compreende duas entidades. Hidroxiapatite é o hidroxilo endmember do complexo grupo de apatite). Osso é remodelado e modelado pelas atividades concentradas de três tipos de células: osteoblastos, osteócitos e osteoclastos.
Os osteoblastos são células que produzem matriz extracelular óssea e são responsáveis pela sua mineralização. Osteoblastos também têm atividade endócrina através da secreção de osteocalcina, que regula o metabolismo da gordura e energia. Estas células também controlam a diferenciação e a atividade dos osteoclastos. Osteócitos são osteoblastos que foram incorporadas na matriz óssea e são células dendríticas com extensos processos através dos quais as células se comunicam com outros osteócitos e com osteoblastos. O espectro fenotípico causado por variantes genéticas em genes que regulam a placa de crescimento condrogenesis. (As células dendríticas (CDs) são células apresentadoras de antígeno (também conhecidas como células acessórias) do sistema imunitário de mamífero.
A sua função principal é a de processar antígeno de material e apresenta-lo na superfície da célula para as células T do sistema imunitário. Elas atuam como mensageiros entre o inato e os sistemas imunitários adaptativos. Embora similares na aparência, as células dendríticas são estruturas distintas dos dendritos dos neurônios). A carga mecânica é sensibilizada pelos processos dendríticos e transferido para respostas bioquímicas envolvidas no controle da função de osteoblastos e osteoclastos. Osteócitos também têm atividade endócrina, liberando o fator de crescimento de fibroblastos, o qual está envolvido na secreção de fosfato nos rins.
A diferenciação de progenitores de osteoclastos mononucleares para amadurecer osteoclastos multinucleadas é regulada pelo fator de estimulação de colônias de macrófagos e de ativador de receptor de NF-kB ligando, expresso por células do estroma da medula óssea ou em osteoblastos de osso, bem como por osteócitos. O endosteum e o controle integrado parácrino de osteoblastos, osteócitos, e osteoclastos são importantes para a manutenção da massa óssea e para o controle de processos de remodelação e de modelagem em osso.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
1.Citocinas pró-inflamatórias que têm sido associados com o SM incluem PCR, TNF-α, IL-6 e os outros e que resultam em mais a resistência à insulina e a lipólise de triglicérides das lojas do tecido adiposo, em glicose hepática e produção aumentada de VLDL...
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2. Citocinas e FFA também aumentam a produção de fibrinogênio e plasminogênio ativador inibidor-1 (PAI-1), através do fígado, que complementa o excesso de produção de PAI-1 por tecido adiposo, assim induzindo estado pró-trombótico...
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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Rosenfeld, R. G. The molecular basis of idiopathic short stature. Growth Horm. IGF Res. 15(Suppl. A), S3–S5 (2005); Hindmarsh, P. C. & Brook, C. G. Short stature and growth hormone deficiency. Clin. Endocrinol. (Oxf.). 43, 133–142 (1995); Zadik, Z., Chalew, S. A., Zung, A., Lieberman, E. & Kowarski, A. A. Short stature: new challenges in growth hormone therapy. J. Pediatr. Endocrinol. 6, 303–310 (1993); Savage, M. O., Burren, C. P. & Rosenfeld, R. G. The continuum of growth hormone-IGF-I axis defects causing short stature: diagnostic and therapeutic challenges. Clin. Endocrinol. (Oxf.). 72, 721–728 (2010); Daughaday, W. H. Growth hormone axis overview–somatomedin hypothesis. Pediatr. Nephrol. 14, 537–540 (2000); Furlanetto, R. W., Underwood, L. E., Van Wyk, J. J. & D'Ercole, A. J. Estimation of somatomedin-C levels in normals and patients with pituitary disease by radioimmunoassay.J. Clin. Invest. 60, 648–657 (1977); Roth, J., Glick, S. M., Yalow, R. S. & Berson, S. A. The influence of blood glucose on the plasma concentration of growth hormone. Diabetes 13, 355–361 (1964); Cooke, D. S., Divall, S. A. & Radovick, S. in Williams Textbook of Endocrinology 12th ednCh. 24 (eds Melmed, S., Williams, R. H., Larsen, P. R. & Kronenberg, H.) 959 (Elsevier/ Saunders, 2011); Wit, J. M. et al. Idiopathic short stature: definition, epidemiology, and diagnostic evaluation.Growth Horm. IGF Res. 18, 89–110 (2008); Codner, E. et al. Relationship between serum growth hormone binding protein levels and height in young men. J. Pediatr. Endocrinol. Metab. 13, 887–892 (2000); Gill, M. S. et al. Regular fluctuations in growth hormone (GH) release determine normal human growth. Growth Horm. IGF Res. 9, 114–122 (1999); Sisley, S., Trujillo, M. V., Khoury, J. & Backeljauw, P. Low incidence of pathology detection and high cost of screening in the evaluation of asymptomatic short children. J. Pediatr. 163,1045–1051 (2013); Dauber, A., Rosenfeld, R. G. & Hirschhorn, J. N. Genetic evaluation of short stature. J. Clin. Endocrinol. Metab. 99, 3080–3092; Stanley, T. L., Levitsky, L. L., Grinspoon, S. K. & Misra, M. Effect of body mass index on peak growth hormone response to provocative testing in children with short stature. J. Clin. Endocrinol. Metab. 94, 4875–4881; Marin, G. et al. The effects of estrogen priming and puberty on the growth hormone response to standardized treadmill exercise and arginine-insulin in normal girls and boys. J. Clin. Endocrinol. Metab. 79, 537–541.
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